아스피린은 하루에 알츠하이머를 멀리 할 수 있습니까? 그렇게 단순했다면. 그러나 새로운 연구에 따르면 세계에서 가장 널리 사용되는 약물 중 하나 인 아스피린이이 파괴적인 뇌병의 일부 측면을 치료하는 데 도움이 될 것이라는 희망이있는 것으로 보입니다.
과학자들은 아스피린이 뇌의 특정 아세포 기계와 함께 작동하여 알츠하이머 병의 주요 원인으로 생각되는 뇌 세포 주변의 단백질 아밀로이드 플라크 (sticky blob)의 형성을 방지하기 위해 마우스.
이 연구에서 마우스 실험에 따르면 아스피린은 세포의 폐기물 처리기 및 리사이클 러와 같은 리소좀의 능력을 향상시켜 아밀로이드 플라크를 제거하거나 처음부터 형성을 막는 것으로 나타났습니다. 아스피린은 인간 형태의 알츠하이머에도 동일한 영향을 미쳐야한다고 오늘 연구 결과는 6 월 2 일 The Journal of Neuroscience에 발표했다.
가장 흔한 유형의 치매 인 알츠하이머 병은 거의 600 만 명의 미국인에게 영향을 미치는 진행성 뇌 질환이며 질병 통제 및 예방 센터 (Centers for Disease Control and Prevention)에 따르면 모든 미국 성인의 6 번째 사망 원인입니다. 치료법은 없으며, 약물 치료는 질병의 진행을 늦추는 데 매우 제한적인 성공을 거두었습니다.
아세틸 살리실산으로도 알려진 아스피린은 위장 자극 가능성과 내부 출혈의 작은 위험을 제외하고는 저용량으로 안전한 한 세기의 역사를 가진 저렴한 약물입니다. 많은 성인들이 심장 마비를 예방하기 위해 매일 저용량 아스피린을 가벼운 혈액 희석제로 복용합니다.
사실, 아스피린과 심장 건강에 대한 인구 전체의 여러 연구에서 아스피린은 알츠하이머 병의 위험을 낮출 수는 있지만 낮게 알 수 있습니다. 중국 연구자들이 2018 년 3 월 노화 신경 과학 저널에 발표 한 메타 분석은 18 개 인구 전체의 연구를 검토 한 결과 아스피린을 포함한 비 스테로이드 성 항염증제 (NSAID)의 정기적 인 사용이 20 %와 관련이 있음을 발견했습니다. 알츠하이머 병 발병 위험이 평균적으로 낮습니다.
아스피린과 알츠하이머
시카고의 Rush University Medical Center의 연구자들은 아스피린과 알츠하이머 예방 사이의 가능한 연결을 바탕으로 알츠하이머 병 마우스 버전의 마우스에 아스피린을 투여하고 아스피린을 마우스 뇌에 직접 적용하는 실험을 만들었습니다. 실험실에서 자라는 세포.
Rush University의 신경 과학 교수 인 Kalipada Pahan은 생체 내 및 생체 외에서 두 가지 접근 방식이 알츠하이머 병의 생물학적 징후를 예방하거나 역전시키는 것으로 나타났다고 말했다.
아스피린은 PPARα 라 불리는 세포 수용체를 활성화시켜 리소좀 활성의 마스터 조절자인 TFEB라는 단백질을 조절한다고 Pahan은 설명했다. 간단히 말해, 아스피린은 세포가 아밀로이드 플라크를 형성하는 단백질을 포함하여 세포 파편을 제거하는 데 도움이됩니다.
Pahan은“우리는 인간의 뇌 세포에서도 비슷한 결과를 기대하고있다”고 말했다.
실제로 Triglyceride-lowering drug gemfibrozil (Lopid로 판매)과 같은 다른 약물들도 TFEB를 목표로하고 있지만 아스피린은 처방전 없이도 사용할 수있을만큼 안전하고 부작용이 적다.
이 연구에 참여하지 않은 볼티모어의 존스 홉킨스 의과 대학 생리학 교수 인 라 지니 라오 (Rajini Rao)는 이번 연구는 "세포 및 모델 동물 수준에서 볼 수있는 아스피린의 보호 효과에 대한 훌륭한 기계적인 설명을 제공한다"고 말했다.
그러나 그녀는 아밀로이드 제거의 개선 정도가 더 나은 뇌 기능으로 이어질지 여부는 연구에서 불분명하다고 지적했다.
라오스는“아스피린 사용과 치매에 대한 역학 연구 결과는 혼합되어있다. "보호의 징후가 일부 있지만 다른 연구에서도이를 재현하지 못했습니다. 불행히도 이것은 알츠하이머의 임상 시험에 사용 된 거의 모든 약물의 경우입니다. 99 % 이상이 클리닉에서 실패했습니다. 이것이 알츠하이머의 연구가 특히 어려운 이유입니다 "
Pahan은 아스피린은 비교적 안전하지만 매일 사용하면 위험이 따르며 알츠하이머 병을 치료하거나 예방할 수있는 입증되지 않은 방법으로 우연히 사용해서는 안된다고 말했다. 그는 아스피린이 리소좀 활성을 자극하기 위해서는 세포 수용체 PPARα가 존재해야하므로, 충분한 수의 PPARα 수용체가없는 알츠하이머 환자는 아스피린의 혜택을받지 못할 것이라고 덧붙였다. Pahan은 이는 인구 전체 연구의 혼합 결과를 설명 할 수 있다고 말했다.