꿈꾸는 것을 즐기십니까? 두 가지 핵심 유전자가 감사 할 수 있습니다. 쥐에 대한 새로운 연구는 이러한 "꿈의 유전자"가 고등 수학 수학 시험을 벗고, 치아를 잃고 공중을 통해 급증하는 기괴한 세계 비전을 사람들에게주는 파자마 단계에 필수적이라는 것을 발견했습니다.
Chrm 1과 Chrm 3이라는 유전자가 없으면 포유류는 빠른 안구 운동 (REM) 수면을 경험하지 않으며,이 동안 뇌는 깨어있는 동안처럼 활동하지만 신체는 마비됩니다. 연구자들은 수면 부족과 정신 장애가 관련되어 있기 때문에 발견이 중요하다고 말했다. 따라서 일본 연구 기관인 Riken의 연구 책임자 인 Hiroki Ueda는 뇌에서 수면의 기본 제어를 이해하면 수면과 정신과 적 문제에 대한 제약 치료를 개선 할 수 있다고 말했다.
우에다는“수면 장애는 인간의 삶의 질에 필수적이며, 수면 장애는 여러 가지 결과로 이어질 수있다. 그러나 "분자 기계는 여전히 밝혀져 수면 관련 질병 치료제 개발을 방해하고있다."
이상한 사이클
주어진 밤에, 인간은 비 REM 및 REM 수면을 통해 순환하며, 이는 상이한 패턴의 뇌 활동에 의해 정의된다. 이러한 다른 수면기에 대한 정확한 이유를 아는 사람은 없지만, REM 수면 문제는 치매, 파킨슨 병 및 기타 신경계 장애와 관련이 있습니다. 그리고 수면 부족은 일반적으로 자살 위험 증가와 관련이 있습니다.
그래서 우에다와 그의 동료들은 수면의 기본 원리를 이해하는 데 관심이 있습니다. 과학자들은 이미 비 REM에서 REM 수면으로의 전환이 아세틸 콜린이라는 신경 전달 물질과 관련이 있음을 발견했습니다. 그러나 뇌에는 아세틸 콜린이 결합 할 수있는 16 가지 유형의 세포 수용체가 있으며, REM 수면에 필수적이었고 중복 된 것은 분명하지 않았다.
연구진은 CRISPR 기술을 사용하여 마우스에서 이들 아세틸 콜린 수용체에 대한 유전자를 하나씩 녹아웃시켰다. CRISPR은 유전자를 사용하여 효소를 원하는 DNA 섹션으로 유도합니다. 여기서 효소는 서열을 잘라내어 유전자가 발현되는 것을 방지합니다.
수면 상실
연구 결과에 따르면 아세틸 콜린 수용체의 한 계열 인 니코틴 형은 수면과 관련이 많지 않은 것으로 나타났습니다. 이들 수용체가 박탈 된 마우스는 이들을 갖는 마우스와 거의 비슷하게 잤다.
다른 가족, 무스 카린 아세틸 콜린 수용체는 훨씬 더 흥미로운 것으로 밝혀졌습니다. 구체적으로, Chrm1 및 Chrm3이라는 두 수용체의 상실은 수면을 하루에 3 시간 가까이 단축 시켰습니다. 두 수용체 중 하나를 잃으면 REM 수면은 구체적으로 감소하고 단편화되며, 비 -REM 수면은 감소합니다. 그리고 수용체가없는 마우스는 기본적으로 REM 수면을 전혀 경험하지 않았습니다.
이상하게도, REM 수면이 생존에 필요하다는 가설에도 불구하고, 이러한 REM-없는 마우스는이 꿈꾸는 수면 상태없이 살아 남았다. Ueda는 이것이 추가 연구를위한 흥미로운 길이지만 인공 환경에서 실험 동물과 함께 일할 때 의도하지 않은 부작용이 될 수 있다고 Ueda는 말했다.
Ueda는 "돌연변이 생쥐는 많은 음식을 먹지 않고 실험실 조건에서도 생존 할 수있다"고 말했다. "야생 환경에서이 유전자들은 유기체의 생존에 중요 할 것입니다."
수면을 조절하는 특정 수용체를 이해하면 우울증과 외상 후 스트레스 장애와 같은 정신 장애에 대한 새로운 치료법을 알려줄 수 있으며, 이는 종종 생생한 악몽으로 특징 지워진다 고 Ueda는 말했다. 연구원은 Chrm1과 Chrm 3의 작동 방식에 미묘한 차이가 있음을 발견했으며이 수용체가 트리거 될 때 발생하는 일을 자세히 조사하는 데 관심이 있다고 덧붙였다. 그리고 연구는 생쥐에서 이루어 졌기 때문에,이 유전자들이 인간에서 어떻게 작용하는지 연구하기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다.
Ueda 박사는“이 연구는 분자 적으로 REM 수면을 정의하는 데 도움이 될 수 있으며 학습과 기억과 같은 밀접하게 관련된 높은인지 기능에서 REM 수면의 생리적 역할을 밝힐 수있다.
