마우스 뇌에서 잘 작용하는 약물이 종종 인간에게서 비참하게 실패하는 이유는 다음과 같습니다.

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신경 과학자는 뇌 장애를 치료하기 위해 약물을 개발하는 데 큰 장애를 겪고 있습니다. 약물이 생쥐에서 실제로 효과가 좋으면 사람을 치료할 때 종종 부족합니다. 새로운 연구는 다음과 같은 잠재적 인 이유를 제시합니다 : 생쥐의 뇌 세포는 인간 뇌 세포와는 매우 다른 유전자를 켭니다.

생쥐와 인간은 진화 적으로 뇌를 보존 해 왔으며, 이는 유사한 유형의 뇌 세포로 구성된 매우 유사한 뇌 구조를 가지고 있음을 의미합니다. 이론적으로, 이것은 생쥐의 살아있는 뇌를 들여다 볼 능력이없는 신경 과학자들에게 생쥐를 이상적인 시험 대상으로 만든다.

그러나 신비한 이유로, 마우스 뇌에서 아름답게 작용 한 치료법은 종종 사람에게서 시험을 볼 때 펼치지 않습니다.

그 이유를 파악하기 위해 시애틀의 Allen Institute for Brain Science의 과학자 그룹은 사망 한 사람이 기증 한 뇌와 뇌 수술 후 간질 환자가 기증 한 뇌 조직을 분석했습니다. 그들은 언어 처리와 연역적 추론에 관여하는 내측 측두 이랑이라고 불리는 뇌의 일부를 구체적으로 살펴 보았습니다.

연구원들은이 뇌 영역에서 거의 16,000 개의 세포를 분류하여 75 개의 다른 세포 유형을 식별했습니다. 그들은 인간 세포를 마우스 세포의 데이터 세트와 비교했을 때, 마우스에는 거의 모든 인간 뇌 세포와 유사한 대응 물이 있음을 발견했습니다.

그러나 그들이 어떤 유전자가 그 세포 내에서 켜지거나 꺼 졌는지 살펴 보았을 때, 그들은 마우스와 인간 세포 사이에 뚜렷한 차이를 발견했습니다.

예를 들어 세로토닌은 식욕, 기분, 기억 및 수면을 조절하는 신경 전달 물질 또는 뇌 화학 물질입니다. 그것은 세포 표면의 수용체를 통해 뇌 세포에 결합함으로써 이루어지며, 이것은 야구를 잡기 위해 만들어진 장갑과 같은 역할을합니다.

그러나 마우스의 세로토닌 수용체는 인간에서 발견 된 것과 동일한 세포에서 발견되지 않는다고 연구자들은 밝혔다. 따라서 우울증 치료에 사용되는 것과 같이 뇌에서 세로토닌 수치를 높이는 약물은 마우스와는 다른 마우스로 세포에 전달할 수 있습니다.

또한 뉴런 간의 연결을 구축하는 데 도움이되는 유전자 발현의 차이를 발견했습니다. 본질적으로 우리 뇌의 세포질 로드맵은 마우스의 모습과 매우 다르게 보일 수 있습니다.

앨런 뇌 과학 연구소의 수석 과학자이자 사장 인 크리스토프 코흐 (Christof Koch) 공동 저자 인 크리스토프 코흐 (Christof Koch) 공동 저자 인 크리스토프 코흐 (Christof Koch)는“결론은 우리 뇌와 마우스의 뇌 사이에 큰 유사점과 차이점이있다”고 밝혔다. "이들 중 하나는 진화의 연속성이 크다는 것을 알려주고, 다른 하나는 우리가 독특하다는 것을 말해줍니다."

"인간 뇌 질환을 치료하려면 인간 뇌의 독창성을 이해해야한다"고 덧붙였다. 이 연구 결과는 Nature 저널에 어제 (8 월 21 일) 출판되었다.

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