65 세가되었을 때 뇌가 극적으로 빠른 속도로 노화되기 시작하거나 특정 유전자의 버전에 따라 그렇지 않을 수도 있다는 새로운 연구 결과가 있습니다.
이 연구에서 과학자들은 뇌의 노화 속도를 조절하는 것으로 보이는 유전자를 확인했으며, 특정 버전은 치매를 포함한 다양한 연령 관련 신경계 질환으로부터 보호 할 수 있다고 말합니다.
TMEM106B 라 불리는이 유전자는 약 65 세에 활동을 시작합니다. 그 후,이 유전자의 잘못된 사본을 가진 사람들은 사본을 가지고있는 같은 나이의 사람들보다 10-12 세 더 나이가 든 뇌를 갖게 될 것이라고 과학자들은 말했습니다. .
발견을 통해 의사는 결함이있는 TMEM106B 유전자로 인해 어떤 사람들이 신경계 질환에 걸릴 위험이 높은지 확인할 수 있습니다. 또한이 유전자를 표적으로하는 약물을 개발하여보다 건강한 뇌 노화를 촉진 할 수 있다고 연구진은 말했다. 이 작업을 설명하는 연구는 Cell Systems 저널에 오늘 (3 월 15 일) 게재됩니다.
최근 과학자들은 알츠하이머 병, 파킨슨 병 및 기타 신경 학적 상태와 관련된 수많은 유전자를 확인했습니다.
뉴욕의 컬럼비아 대학교 의료 센터에있는 타우 브 알츠하이머 병 연구소와 노화 뇌의 병리 및 세포 생물학 조교수 인 공동 연구자 인 허브 린 (Herve Rhinn) 교수는“그러나 이들 유전자는 이러한 질병의 일부만을 설명한다. "지금까지 신경 퇴행성 질환의 주요 위험 요소는 노화입니다. 나이가 들어감에 따라 뇌에 변화가 생기면 뇌 질환에 더 취약합니다."
RMEM은 TMEM106B에 의해 발현되는 유전자 기반 지시는 "무언가"일 수 있다고 말했다. 이 지침은 노화로 인한 피해를 방지하거나 가속화 할 수 있습니다.
Taub Institute의 병리학 및 신경과 교수이자 연구의 공동 저자 인 Asa Abeliovich 박사는“일부 노인들을 보면 일부는 동료보다 나이가 많고 젊어 보일 것입니다. "고령화 과정을 담당하는 뇌 영역 인 전두엽 피질에서 동일한 노화 차이를 볼 수 있습니다."
이전의 연구는 TMEM106B를 전두 측두엽 변성이라 불리는 드문 형태의 치매와 관련시켰다. 그러나 새로운 연구에 따르면 TMEM106B 유전자는 뇌 연령과 더 광범위하게 연관되어 있으며 노인이인지 능력을 얼마나 잘 유지하는지에 달려 있다고 Rhinn과 Abeliovich는 밝혔다.
뇌 노화를 조절할 수있는 것을 결정하기 위해, 두 연구원은 살아있는 동안 신경 퇴행성 질환으로 진단받지 않은 사람들의 1,200 개가 넘는 autopsied 인간 두뇌의 유전자 데이터를 분석했습니다. 그들은 이전에 노화에 따라 발현 수준이 증가하거나 감소하는 것으로 밝혀진 수백 개의 유전자에 중점을 두었습니다. 이 정보를 바탕으로, 그들은 명백한 두뇌 연령과 비교 한 누군가의 실제 또는 연대기 두뇌 연령의 차이를 나타내는 "차등 노화"라는 차트를 작성했습니다.
하나의 유전자 TMEM106B는 차등 노화의 유전자 드라이버로서 데이터에서 튀어 나왔다. TMEM106B는 뇌의 염증 및 뉴런 손실을 조절하는 것으로 보인다. 유전자, 또는 대립 유전자의 두 가지 형태가있다 : 하나의 형태는 뇌 노화의 증가 된 비율 또는 위험과 관련이 있고, 다른 대립 유전자는 보호적이고 노화의 가속화를 방지하는 것으로 생각된다.
모든 사람은 유전자의 사본을 두 개 가지고 있으며, 일반 인구의 경우 약 30 %의 사람들이 두 가지 대립 유전자를 가지고 있습니다. 약 50은 하나의 위험 대립 유전자와 하나의 보호 대립 유전자를 가지고; Rhinn은 20 %가 2 개의 보호 대립 유전자를 가지고 있다고 말했다.
"우리가 볼 수 있듯이, 위험 대립 유전자의 효과는 하나의 위험 대립 유전자 사본을 가진 사람들보다 5 년 더 오래된 위험 대립 유전자 사본 두 개를 가진 노인의 뇌가 Rhinn은 Live Science에 말했다. "TMEM106B는 인간 두뇌의 노화 관련 스트레스 요인에 대한 체계적인 반응을 조절한다는 가설 중 하나입니다."
같은 연구에서 Rhinn과 Abeliovich는 평생 동안 알츠하이머 병 및 / 또는 헌팅턴병의 영향을받은 사람들의 뇌를 관찰했으며, TMEM106B가 뇌 노화에 미치는 영향을 관찰했습니다.
"TMEM106B는 일단 사람들이 65 세가되면 효과를 발휘하기 시작합니다."라고 Abeliovich는 말했습니다. "그 때까지 모든 사람들이 같은 배에 있고, 아직 정의 할 수없는 스트레스가 있습니다. 유전자 사본이 두 개 있으면 스트레스에 잘 반응합니다. 불량 사본이 두 개 있으면 당신의 두뇌는 빨리 노화됩니다. "
TMEM106B는 뇌 노화를 늦출 수있는 치료법을 개발하고자하는 연구자들에게 매력적인 목표 일 수 있지만, 이러한 치료법을 개발하는 데 수년이 걸릴 것이라고 연구진은 말했다.
