진화와 자연 선택은 유전자의 돌연변이와 유전 적 특성이 시간이 지남에 따라 달라 지거나 상실됨에 따라 DNA 수준에서 일어난다. 그러나 이제 과학자들은 진화가 다른 모든 규모로 일어날 수 있다고 생각합니다. 유전자를 통해서가 아니라 표면에 붙어있는 분자를 통해 전달됩니다.
메틸 그룹으로 알려진이 분자들은 DNA의 구조를 바꾸고 유전자를 켜고 끌 수 있습니다. 변형은 "후성 유전 적 변형"으로 알려져 있는데, 이는 게놈의 "위"또는 "위"에 나타난다는 것을 의미합니다. 인간을 포함한 많은 유기체는 DNA에 메틸기가 점재되어 있지만 초파리 나 회충과 같은 생물체는 진화하는 시간에 필요한 유전자를 잃어 버렸습니다.
다른 유기체, 효모 크립토 코커스 네오 포르 만 스또한, 약 5 억 5 천만에서 1 억 5 천만 년 전 백악기 기간 동안 메틸화를위한 주요 유전자를 잃었다. 그러나 놀랍게도 현재 형태에서 곰팡이는 여전히 게놈에 메틸기를 가지고 있습니다. 이제 과학자들은 C. 네오 포르 만 스 1 월 16 일자 Cell에 발표 된 연구에 따르면, 새로운 진화 방식으로 인해 수천만 년 동안 후생 유전 학적 편집에 매달릴 수 있었다.
이 연구의 배후 연구원들은 잘 보존 된 진화의 비밀을 밝히기를 기대하지 않았으며, 샌프란시스코 캘리포니아 대학의 생화학 및 생물 물리학과 수석 저자 인 Hiten Madhani 박사는 Chan Zuckerberg Biohub의 수석 연구원입니다. Live Science에 말했습니다.
그룹은 일반적으로 연구 C. 네오 포르 만 스 효모가 어떻게 인간에게 곰팡이 수막염을 일으키는 지 더 잘 이해합니다. UCSF의 진술에 따르면 곰팡이는 면역 체계가 약한 사람들을 감염시키는 경향이 있으며 HIV / AIDS 관련 사망의 약 20 %를 유발합니다. Madhani와 그의 동료들은 하루의 유전자 코드를 파헤쳐 보낸다 C. 네오 포르 만 스효모가 인간 세포에 침입하는 데 도움이되는 중요한 유전자를 찾고 있습니다. 그러나 연구팀은 유전자 물질이 메틸 그룹으로 장식되어 있다는 보고서가 나오자 놀랐다.
"우리가 배웠을 때 DNA 메틸화가 있었는데… 우리가 찾은 것을 전혀 모른 채 이것을 봐야한다고 생각했습니다.”라고 Madhani는 말했다. 척추 동물과 식물에서 세포는 두 효소의 도움으로 DNA에 메틸기를 첨가합니다. "데 노보 메틸 트랜스퍼 라제 (de novo methyltransferase)"라 불리는 첫 번째는 메틸기를 비유 전자 유전자에 붙인다. 효소는 나선 모양의 DNA 가닥의 각 절반을 동일한 패턴의 메틸 그룹으로 페퍼하여 대칭 디자인을 만듭니다. 세포 분열 동안, 이중 나선은 풀리고 일치하는 반쪽에서 2 개의 새로운 DNA 가닥을 형성합니다. 이 시점에서, "유지 보수 메틸 트랜스퍼 라제"라 불리는 효소가 급격히 들어 와서 모든 메틸 그룹을 원래 가닥에서 새로 만들어진 반쪽으로 복사한다. Madhani와 그의 동료들은 기존의 진화 나무를보고 C. 네오 포르 만 스 백악기 동안 효모의 조상은 DNA 메틸화에 필요한 두 효소를 모두 가지고 있음을 발견했습니다. 하지만 어딘가에서 C. 네오 포르 만 스 de novo methyltransferase를 만드는 데 필요한 유전자를 잃었습니다. 효소가 없으면 유기체는 더 이상 새로운 메틸 그룹을 DNA에 추가 할 수 없습니다. 유지 효소를 사용하여 기존의 메틸 그룹 만 복사 할 수있었습니다. 이론적으로 홀로 작동하더라도 유지 효소는 매번 완벽한 사본을 생성 할 수 있다면 DNA를 메틸 그룹으로 무한정 덮을 수 있습니다. 실제로이 효소는 세포가 분열 될 때마다 실수를하고 메틸기를 추적하지 못한다고 연구팀은 밝혔다. 페트리 접시에서 자라면 C. 네오 포르 만 스 세포는 때때로 DNA에서 무작위 돌연변이가 일어나는 것과 비슷한 무작위 확률로 새로운 메틸기를 얻었습니다. 그러나, 세포는 새로운기를 얻을 수있는 것보다 약 20 배 빠른 메틸기를 잃었다. 약 7,500 세대 내에 모든 마지막 메틸 그룹이 사라져 유지 효소를 전혀 복사하지 않을 것이라고 팀은 추정했다. 주어진 속도 C. 네오 포르 만 스 효모는 약 130 년 내에 모든 메틸기를 잃었을 것이다. 대신, 수천만 년 동안 후생 유전 학적 편집을 유지했다. Madhani 박사는“손실률이 이득 률보다 높기 때문에 시간이 지남에 따라 메틸화가 느려질 수있다”고 말했다. 그 메커니즘은 자연 선택이라고 그는 말했다. 다시 말해서 C. 네오 포르 만 스 새로운 메틸 그룹을 잃어버린 것보다 훨씬 느리게 얻었고, 메틸화는 유기체의 체력을 극적으로 증가 시켰으며, 이는 메틸화가 적은 개인을 능가 할 수 있음을 의미했습니다. "적합한"개인은 메틸기가 더 적은 사람보다 우세했으며, 따라서 메틸화 수준은 수백만 년 동안 더 높게 유지되었다. 그러나이 메틸기가 제공 할 수있는 진화의 이점 C. 네오 포르 만 스? 그들은 효모의 게놈을 잠재적으로 치명적인 손상으로부터 보호 할 수 있다고 Madhani 씨는 말했다. "점핑 유전자 (jumping genes)"로도 알려진 트랜스 포손 (transposon)은 변덕스러운 게놈 주위를 도약하며 종종 매우 불편한 곳에 삽입된다. 예를 들어, 트랜스 포손은 세포 생존에 필요한 유전자의 중심으로 도약 할 수 있습니다. 해당 셀이 오작동하거나 사망 할 수 있습니다. 운 좋게도 메틸기는 트랜스 포손을 잡아 제자리에 고정시킬 수 있습니다. 그럴지도 모른다 C. 네오 포르 만 스 Madhani는 트랜스 포손을 확인하기 위해 일정 수준의 DNA 메틸화를 유지한다고 말했다. "개별적인 사이트는 특별히 중요하지 않지만, 트랜스포존에서의 메틸화의 전체 밀도는 진화 적 시간 규모에 따라 선택된다"고 덧붙였다. "우리 게놈에서도 마찬가지입니다." 많은 수수께끼는 여전히 DNA 메틸화를 둘러싸고 있습니다. C. 네오 포르 만 스. Madhani의 2008 년 연구에 따르면 DNA 가닥 사이에 메틸 그룹을 복사하는 것 외에도 효모가 어떻게 인간에게 감염을 일으키는 지에 대해서는 유지 메틸 트랜스퍼 라 제가 중요해 보인다. 효소가 손상되지 않으면 유기체는 세포를 효과적으로 해킹 할 수 없습니다. "우리는 그것이 효과적인 감염에 필요한 이유를 모른다"고 Madhani는 말했다. 효소는 또한 기능하기 위해 다량의 화학 에너지를 필요로하고, 복제 된 DNA 가닥의 블랭크 반쪽으로 메틸기를 복사한다. 이와 비교하여, 프리 프린트 서버 bioRxiv에 게시 된 보고서에 따르면, 다른 유기체의 등가 효소는 기능하기 위해 추가 에너지가 필요하지 않으며 메틸 그룹이없는 나체 DNA와 상호 작용하기도합니다. 추가 연구는 메틸화가 어떻게 작동하는지 정확하게 밝혀 낼 것입니다 C. 네오 포르 만 스이 새로운 형태의 진화가 다른 유기체에서 나타나는지 여부.
